Allgemein

Die Rolle des Ammoniaks bei Lebererkrankungen

Neben der Niere ist die Leber das prominente Entgiftungsorgan. Die Leber entgiftet von Außen zugeführte Substanzen, wie zum Beispiel Medikamente, organische und anorganische Gifte und so weiter.

Aber nicht nur von Außen kommende Substanzen werden hier neutralisiert. Im Verlauf des Stoffwechsels entstehen ebenfalls unvorteilhafte Stoffe, Stoffwechselzwischenprodukte, die ebenfalls entsorgt werden müssen. Andernfalls würde sich der Organismus selbst vergiften.

Eine „berühmt-berüchtigte“ Substanz ist das Ammoniak (NH3). Es entsteht durch den Eiweißstoffwechsel beziehungsweise durch den Abbau von bestimmten Aminosäuren. Die Leber neutralisiert das anfallende Ammoniak, indem sie es zu Harnstoff abbaut.

Harnstoff ist wasserlöslich und kann sehr gut von der Niere ausgeschieden werden. Ist jedoch die Nierenfunktion eingeschränkt, dann kommt es bei dem Betroffenen zu erhöhten Harnstoffkonzentrationen im Blut.

Harnstoff in der Natur kann von Bakterien durch ein Enzym, der Urease, zu Ammoniak und Kohlendioxid gespalten werden. Ammoniak hat einen typischen Geruch. Der ist stechend und scharf. Unsaubere Toiletten und Jauchegruben zeichnen sich oft durch diesen typischen Geruch aus.

Ammoniak im Blut ist ab einer gewissen Konzentration toxisch, speziell für das Nervensystem. Eine Akkumulation der Substanz würde den pH-Wert des Bluts auf toxische Werte anheben. Für den Menschen ist die körpereigene Produktion an Ammoniak in der Regel kein Problem – so lange die Leber ordentlich funktioniert und damit die pH-Wert-Veränderungen ausbleiben.

Ist jedoch die Leberfunktion entscheidend eingeschränkt, dann kann diese pH-Wert-Erhöhung für Schäden verantwortlich werden, die bis ins Gehirn reichen, zum Beispiel eine hepatische Enzephalopathie. Im Extremfall kann eine derartig bedingte Enzephalopathie in einem Leberkoma enden. Ein typischer Fall, wo ein solches Szenario eintreten kann, ist die Leberzirrhose.

Wie für biologische Prozesse typisch, wird der sich langsam aufbauende Schaden erst gar nicht bemerkt. Aber nach und nach kommt es zu einer sich verschlimmernden Einschränkung der geistigen Leistungsfähigkeit. Ohne weitere Behandlung kommt es dann zu einer Abschaltung von intellektuellen Fähigkeiten. Solche Szenarien sind besonders typisch bei Alkoholikern, die sich „um ihren Verstand gesoffen“ haben.

Aber nicht alle Menschen mit einer Leberzirrhose sind Alkoholiker.

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Zugegeben – Alkohol als Ursache für die Leberzirrhose steht mit 50 Prozent der Fälle an erster Stelle der Ursachenliste. Die in Wikipedia angegebene „weitere“ Liste sieht so aus:

Leberzirrhose bei chronischer Virushepatitis (in Industrieländern mit 20–25 % zweithäufigste Ursache, in Afrika mit 90 % häufigste) – meist Hepatitis C, die in 85 % chronisch bleibt und in 35 % zur Zirrhose führt.

  • kryptogene Leberzirrhose (ohne nachweisbare Ätiologie)
  • Stauungszirrhose (Cirrhose cardiaque), typisch bei Rechtsherzinsuffizienz
  • Autoimmunhepatitis
  • Fettleber-Hepatitis (ASH, NASH)
  • seltene Zirrhoseformen mit definierter Ätiologie
  • Hämochromatose
  • Morbus Wilson
  • Galaktosämie
  • Hereditäre Fruktoseintoleranz
  • Mukoviszidose
  • Glykogenspeicherkrankheit
  • cholangiodysplastische Leberzirrhose
  • primär sklerosierende Cholangitis
  • Budd-Chiari-Syndrom
  • Tropenkrankheiten
  • Zirrhose bei Alpha-1-Antitrypsinmangel
  • primär biliäre Zirrhose (allg. nur als Leberzirrhose bezeichnet)
  • sekundär biliäre Zirrhose (allg. nur als Leberzirrhose bezeichnet)
  • Leberprobleme bei Zöliakie (Gluten-sensitive Enteropathie)
  • Leberzirrhose durch lebertoxische Substanzen wie Tetrachlormethan (Metallverarbeitung) und selten auch durch Medikamente wie beispielsweise Methotrexat
    (Quelle: de.wikipedia.org/wiki/Leberzirrhose , Stand Oktober 2013)

Eine Substanz ist hier nicht aufgelistet worden, die ich aber als einen Haupttäter in Sachen Leberzirrhose ansehe: Und das ist die Fruktose. Fruktose wird in der Leber ähnlich verstoffwechselt wie Alkohol und belastet daher die Leber vergleichbar stark wie Alkohol.

Und da die Fruktose keine Ausnahmeerscheinung bei den Nahrungsmitteln ist, sondern das glatte Gegenteil, ist es nur logisch, anzunehmen, dass die Fruktose einen signifikanten Beitrag zum Anstieg bei Leberzirrhose und Fettleber leistet.

Laborwerte von Ammionak-Konzentrationen im Blut

Konzentration (Mikrogramm pro Liter)
Männer250 bis 940
Frauen190 bis 820

Bei erhöhten Werten ist es ratsam, weitere Parameter zu überprüfen, zum Beispiel Cholinesterase-Werte und INR Hirnleistungstests. Erhöhte INR-Werte können durch schwere Lebererkrankungen bedingt sein, die die Gerinnungszeiten von Blut verlängern und zu einer erhöhten Blutungsneigung führen.

Beitragsbild: iStock

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