Kommen wir erst einmal zur Frage was „Normal“ sein sollte oder ist.

Die Frage nach der „normalen“ oder sicheren Menge an Wein, die man trinken darf, variiert je nach den Richtlinien verschiedener Gesundheitsorganisationen und kann von Faktoren wie Alter, Geschlecht und allgemeinem Gesundheitszustand abhängen. Generell raten viele Gesundheitsexperten dazu, einen moderaten Alkoholkonsum nicht zu überschreiten, um das Risiko für gesundheitliche Probleme gering zu halten.

Die Definition von moderatem Alkoholkonsum kann jedoch unterschiedlich ausfallen. Viele Richtlinien empfehlen:

• Für Männer: Bis zu zwei Standardgetränke pro Tag.
• Für Frauen: Bis zu einem Standardgetränk pro Tag.

Ein Standardgetränk entspricht etwa 12 Gramm reinem Alkohol. Dies kann je nach Land variieren, liegt aber in vielen Fällen bei etwa:

• 150 ml Wein (bei einem Alkoholgehalt von etwa 12%)
• 350 ml Bier (bei einem Alkoholgehalt von etwa 5%)
• 45 ml Spirituosen (bei einem Alkoholgehalt von etwa 40%)

Es ist wichtig zu betonen, dass „bis zu“ nicht bedeutet, dass diese Menge täglich konsumiert werden sollte. Es geht vielmehr um die Obergrenze, die nicht regelmäßig überschritten werden sollte. Einige Gesundheitsexperten und Forschungen deuten darauf hin, dass selbst moderate Alkoholmengen potenzielle Gesundheitsrisiken bergen können und raten daher zu noch geringerem Konsum oder gänzlicher Abstinenz.

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Besondere Vorsicht ist geboten bei Personen, die schwanger sind oder versuchen, schwanger zu werden, bei Personen mit bestimmten medizinischen Bedingungen oder bei Personen, die Medikamente einnehmen, die mit Alkohol interagieren können. In diesen Fällen wird oft empfohlen, Alkohol zu meiden.

Nächste Frage: Was ist mit den Leberwerten?

Der regelmäßige Konsum einer Flasche Wein pro Tag kann erhebliche Auswirkungen auf die Leber haben, insbesondere kann er die Leberwerte verändern und zu Erkrankungen wie einer Fettleber, einer alkoholischen Hepatitis oder sogar zu einer Leberzirrhose führen. Eine Woche im Urlaub hat hier sicher wenig Auswirkungen – und darf sicher mal als „normal“ angenommen werden. Aber dauerhaft über Monate und Jahre? In diesem Fall wird dies sicher nicht ohne Folgen bleiben!

Die Leber spielt natürlich eine zentrale Rolle bei der Verarbeitung und dem Abbau von Alkohol. Wenn sie regelmäßig größeren Mengen Alkohol ausgesetzt ist, kann dies zu einer Entzündung führen, die schließlich zu einer Schädigung der Leberzellen führt.

Im Laufe der Zeit kann diese Schädigung die normale Struktur und Funktion der Leber verändern, was zu einem Anstieg der Leberenzyme im Blut führt. Diese Enzyme, darunter Alanin-Aminotransferase (ALT), Aspartat-Aminotransferase (AST) und Alkalische Phosphatase (ALP), sind Indikatoren für Leberschäden und werden bei Bluttests gemessen.

Ein langfristiger Konsum von Alkohol in hohen Mengen kann zu einer Fettlebererkrankung führen, die die erste Stufe alkoholbedingter Leberschäden darstellt. Diese kann sich zu einer alkoholischen Hepatitis entwickeln, einer ernsteren Entzündung der Leber.

Unbehandelt kann diese Entzündung in eine Leberzirrhose übergehen, eine Erkrankung, bei der das Lebergewebe durch Narbengewebe ersetzt wird, was die Funktion der Leber erheblich beeinträchtigt.

Es ist wichtig zu beachten, dass die Auswirkungen von Alkohol auf die Leber von Person zu Person variieren können, abhängig von Faktoren wie Genetik, Ernährung, Lebensstil und dem Vorliegen anderer Gesundheitszustände.

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Transaminasen werden auch Aminotransferasen genannt. Wie der Name schon vermuten lässt, handelt es sich hier um Enzyme, die praktisch in allen Lebewesen zu finden sind.

Aufgaben der Transaminasen

Sie übertragen α-Aminogruppen von einem Donormolekül auf ein anderes Molekül (Akzeptormolekül). Ohne die Transaminasen ist der Aminosäurestoffwechsel nicht denkbar.

Wenn wir von einem Donormolekül sprechen, dann ist dies in der Regel eine Aminosäure (kleinster Eiweißbaustein). Und bei dem Akzeptor handelt es sich auch in der Regel um eine α-Ketosäure. Nach erfolgreicher Übertragung wird aus der ehemaligen Aminosäure eine α-Ketosäure. Aus der ursprünglichen α-Ketosäure wird eine neue Aminosäure.

Im menschlichen Organismus gibt es nur 20 proteinogene Aminosäuren. Das heißt, dass nicht alle in der Natur vorkommenden Aminosäuren für die Synthese von menschlichen Proteinen geeignet sind, sondern nur eben besagte 20. Viele dieser 20 Aminosäuren können aus speziellen Ketosäuren gebildet werden. Die Donor-Aminosäure ist in den meisten Fällen das Glutamat, das zu α-Ketoglutarat desaminiert wird. Das Glutamat ist eine Art „Universalspender“ für Aminogruppen bei diesem Vorgang.

Die Bedeutung der Transaminasen-Blutwerte

Bei Laboruntersuchungen, die den Zustand der Leber abklären sollen, werden im Wesentlichen nur zwei dieser Transaminasen gemessen, die auch als „Leberwerte“ bezeichnet werden: Die Aspartat-Aminotransferase (ASAT) und die Alanin-Aminotransferase (ALAT). Sollte sich bei der Untersuchung ein Anstieg von einem der beiden oder sogar beiden ergeben, dann liegt mit einiger Wahrscheinlichkeit eine Störung der Leber vor.

Die Laboranalysen erfolgen am Blut eines Patienten, genauer gesagt aus dessen Plasma oder Serum. Die erhobenen Werte jedoch sind nur als Indikator oder Hinweis auf eine „Unregelmäßigkeit“ bei der Leber anzusehen, da zum Beispiel ASAT nicht nur in der Leber vorkommt, sondern auch in der Skelett- und Herzmuskulatur und den roten Blutkörperchen (Erythrozyten).

Das kann bedeuten, dass bei einer Muskelverletzung, einem Herzinfarkt oder bei einer Hämolyse von Blutproben ebenfalls ASAT ins Blut freigesetzt wird. Daher ist meist eine zusätzliche Analyse auf ALAT erforderlich. Sollten dann beide Enzyme erhöhte Werte zeigen, dann ist mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit eine Leberschädigung anzunehmen.

Wie kommen die Enzyme ins Blut?

Eigentlich haben diese Enzyme im Blut nichts zu suchen, da sie dort kein „Arbeitsfeld“ und kein Material für ihre Aufgaben haben. Wie schon angedeutet, sind es „Unfälle“ die diese Enzyme ins Blut schwemmen. ASAT kann freigesetzt werden, wenn verschiedene Muskeln verletzt werden. Somit ist auch in der Leber eine Zerstörung der Leberzellen die einzige Ursache, warum die in den Leberzellen enthaltenen Enzyme entweichen können.

Die Zerstörung von Leberzellen ist aber nichts Ungewöhnliches. Wie jede andere Zelle in unserem Organismus unterliegen auch die Leberzellen einem natürlichen Turn-over. Alte Zellen werden abgebaut und neue Zellen regenerieren an deren Stelle.

Dabei wird natürlich auch der Zellinhalt „ausgekippt“. Dieses Turn-over bedingte Auskippen ist bei uns für einen „Normalwert“ oder „Basiswert“ an ASAT und ALAT verantwortlich. Steigen die Werte an, dann lässt dies die Vermutung zu, dass mehr als nur die natürliche Abbaurate an Leberzellen vorliegen muss.

Und das kann nur eine Verletzung sein. Wodurch diese Verletzung erfolgt ist, darüber geben uns diese Werte keine Auskunft. Sie sind nur ein Alarmsignal. Die Ursachenforschung für diese Erhöhung findet mit anderen Mitteln und in einem anderen Umfeld statt. Und Ursachen für Leberschädigungen gibt es reichlich.

Beitragsbild: iStock

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MPU oder „medizinisch psychologische Untersuchung“ – hier handelt es sich um einen Test, der die Fahreignung eines „Antragstellers“ beurteilen soll. Ziel der Selektion durch die MPU ist das Eliminieren von potentiellen Verkehrsrowdies und damit eine Senkung der Verkehrsunfälle.

Beim „gemeinen Volk“ wird dieser Test meist immer noch als „Idiotentest“ bezeichnet. Der brave Beamte hat für diesen Test sein eigenes Deutsch geschaffen und nennt ihn „Begutachtung der Fahreignung“. Daher wird ein solcher Test auch nicht in der Idiotenanstalt durchgeführt, sondern an der „Begutachtungsstelle für Fahreignung“.

Dieser Test ist fast so alt wie die Bundesrepublik Deutschland. Es gibt ihn seit 1954. Sinn und Zweck sollen angeblich die Beurteilung einer Fahreignung sein bei Kandidaten, die durch Auffälligkeiten im Straßenverkehr aufgefallen sind und als mögliches Risiko für die Verkehrssicherheit gelten.

Wenn also die „Fahreignung“ überprüft werden muss, dann werden verschiedene Formen der Eignung getestet: die körperliche, geistige und psychologische Eignung. Dies fällt unter die merkwürdige Kategorie „Mobilitätskompetenz“, ein weiteres Beispiel für kompetentes Beamtendeutsch.

Diese Mobilitätskompetenz wird von Verkehrspsychologen als „die Gesamtheit überdauernder körperlicher, geistiger und verhaltens- beziehungsweise einstellungsbezogener Voraussetzungen eines Fahrers zum sicheren und partnerschaftlichen Führen von Kraftfahrzeugen“ definiert.

Für unsere Thematik sind die psychologischen und verhaltens- beziehungsweise einstellungsbezogenen Aspekte weniger interessant. Denn diese lassen sich nur sehr bedingt aus den Untersuchungen der Leberwerte ersehen. Aber gewisse körperliche Aspekte sind durchaus mit der Hilfe der Labordiagnostik beurteilungsfähig, beziehungsweise glaubt die Begutachtungsstelle, dass sie es sind.

Das Gros der MPU-„Antragsteller“ musste sich in der Vergangenheit diesem Test unterziehen, da sie beim Fahren unter Alkoholeinfluss ertappt worden waren. Im Jahre 2010 spricht die Statistik von 54 Prozent Alkoholsündern unter den MPUs. Fahren unter Drogen- oder Medikamenteneinfluss liegt mit 20 Prozent schon abgeschlagen auf dem zweiten Platz der Statistik.

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Damit ist der Grund, sich die Leberwerte bei einem Prüfling einmal genauer anzusehen, bei jedem zweiten Kandidaten der Hauptgrund der Untersuchung. Hier liegt der Schwerpunkt auf der Untersuchung von gesundheitlichen Veränderungen, die aufgrund von übermäßigem, chronischen Alkoholkonsum oder Drogen- und Medikamentenmissbrauch eingetreten sind.

Neben einer groben körperlichen Untersuchung, Abtasten der Leber, Kontrolle der grob- und feinmotorischen Reflexe, einer visuellen und kinästhetischen Abklärung der äußeren Erscheinungsform, die mögliche Aufschlüsse auf übermäßigen Alkoholkonsum abgibt, ist die Laborkontrolle der zentrale Bestandteil dieser Untersuchung.

Bei dieser Untersuchung werden „alte Bekannte“ untersucht, die ich schon in den anderen Beiträgen dieses Leberwerte Lexikons näher unter die Lupe genommen hatte:
Gamma-GT, GOT (ASAT), GPT (ALAT) und MCV, welches noch nicht besprochen worden ist.

Beim MCV handelt es sich um das „Mittlere Erythrozyteneinzelvolumen“ (im Englischen als „mean corpuscular/cell volume“ bezeichnet – daher die Abkürzung MCV). Man geht bei der Messung der Größe der Erythrozyten davon aus, dass die sich unter einer chronischen Einnahme von Alkohol pathologisch vergrößern. Aber wie schon bei den anderen Leberparametern ist dies keinesfalls eine absolut sichere Ausschlussmethode, da vergrößerte Erythrozyten auch bei Vitamin-B12-Mangel und einem Folsäure-Mangel vorliegen.

Hier noch einmal eine Tabelle mit den Referenzwerten für „Normalwerte“:

Seit Anfang 2003 gibt es andere Referenzwerte, die auf neueren Messverfahren beruhen. Da hier die Referenzwerte deutlich höher liegen, bringt das oft Fragen und Irritationen mit sich.

Der Referenzbereich hat sich insofern geändert, dass ein zum Beispiel männlicher Aspirant mit einem durchschnittlichen Gamma-GT von bislang 12 bis 15 U/l (Normalbereich 6 bis 28 – siehe Tabelle oben) im absoluten Mittelfeld lag. Aufgrund der neuen Messmethoden zeigt er Werte von 30 bis 36 U/l und liegt damit ebenso im Mittelfeld der neuen Norm.

Hier die Tabelle mit den Referenzbereichen für die neuen Messmethoden:

In den anderen Beiträgen dieser Webseite hatte ich ja schon mehrfach darauf hingewiesen, dass die Aussagekraft der Laborwerte keine zwingenden Angaben über Erkrankungen und somit auch nicht über einen möglichen Alkoholmissbrauch machen kann. Von daher scheint die Wertung der Laborbefunde in den letzten Jahren mehr und mehr abzunehmen.

Die Untersuchung auf MCV als Langzeitindikator ist ebenfalls kaum aussagekräftig, so dass in vielen Untersuchungen dieser Parameter nicht mehr auftaucht. Auf der anderen Seite zeigt sich immer häufiger, dass vollkommen unauffällige Laborwerte auch keine Garantie dafür sind, dass bei dem untersuchten Probanden kein Alkoholmissbrauch vorliegt. Nicht selten sind vollkommen normale Werte verbunden mit einem chronischen Alkoholmissbrauch.

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Damit wären die Laborbefunde nichts mehr als der berühmte Blick in die Glaskugel oder das Lesen aus dem Kaffeesatz. Oder mit anderen Worten: Unauffällige Laborwerte sprechen nicht unbedingt für den Betroffenen; sie sind eher ohne Bedeutung.

Auffällige Werte ohne ärztliche Abklärung (ob ein Medikamenten- oder Drogenmissbrauch vorliegt, eine überstandene Hepatitis usw.) werden in der Regel als Beweis für unglaubwürdige Abstinenzbekundungen seitens des Betroffenen gewertet.

Neue Messmethoden zur Erfassung des Alkoholismus

CDT ist das neue Zauberwort. Diese Abkürzung steht für „Carbohydrate-Deficient-Transferrin“ – auf Deutsch: Kohlenhydrat-Mangel-Transferrin. Dieser Test ist sensibler und spezifischer als die Tests auf die bisher bekannten Leberenzyme – zumindest was den Alkohol angeht. CDT, auch Desialotransferrin genannt, ist eine Variante des Tranferrins, das im menschlichen Serum für den Eisentransport im Blut außerhalb der Erythrozyten zuständig ist.

Transferrin ist ein Glykoprotein und trägt als solches an mehreren Stellen eine Reihe von Kohlenhydratseitenketten. Unter Alkoholzufuhr jedoch verändert sich die Struktur des Transferrins in charakteristischer Weise. Die besagten Seitenketten gehen nach und nach verloren.

Dazu werden die Enzyme, die diese Kohlenhydratseitenketten aufbauen, ebenfalls durch den Alkohol gestört. Dies bewirkt eine weitere Veränderung der Seitenketten beziehungsweise der Aufbau dieser Ketten wird unterbunden. Damit steigt mit zunehmenden beziehungsweise anhaltendem Alkoholkonsum die Zahl an Transferrinen mit fehlenden oder eingeschränkten Kohlenhydratseitenketten.

Für die Beurteilung eines erhöhten oder dauerhaften Alkoholkonsums muss man mindestens eine Woche warten. Denn erst dann steigen die Werte so hoch, dass sie beurteilbar werden. Innerhalb dieser Woche muss der Betroffene täglich mehr als 60 Gramm Alkohol zu sich nehmen, was einer Flasche Wein (0,75 Liter) oder 1,5 Liter Bier entspricht.

Unterbricht der Betroffene dann seinen Alkoholkonsum, da er weiß, dass er noch zum „Idiotentest“ muss und dort nicht labordiagnostisch auffallen will, dann sind diese Transferrin-Werte noch zwei bis vier Wochen von Bestand. Denn die Halbwertzeit der erhöhten Werte liegt bei 14 bis 17 Tagen. Die Sensitivität der CDT-Untersuchung liegt bei 81 bis 93 Prozent und die Spezifität sogar bei 98 Prozent.

Für einen kurzzeitigen beziehungsweise einmaligen Alkoholgenuss dagegen gibt es lediglich nur erhöhte Gamma-GT- oder ASAT- und ALAT-Spiegel, aber keine Erhöhung von CDT. Damit ist die Bestimmung von CDT geeignet für die Diagnostik Alkoholkranker, zur Abklärung von erhöhten Leberwerten, die keine Aussage über die Ursache zulassen. Man kann Entziehungskuren durch die Bestimmung überwachen lassen und, wie in dem Fall der MPU einen chronischen Alkoholgenuss ausschließen oder bestätigen.

Die Referenzbereiche jedoch sind je nach der angewandten Meßmethode höchst unterschiedlich. In der Regel wird eine relative Maßeinheit genommen, die den prozentualen Anteil von CDT zum Gesamt-Transferrin ermittelt.

Normale Werte liegen unter 1,75 Prozent (bei anderen Tests sind es 2,6 Prozent). Männer, die über 60 Gramm Alkohol täglich konsumieren, haben CDT-Anteile von bis zu 18 Prozent. Frauen können diese Werte schon mit 50 Gramm Alkohol pro Tag erreichen.

Der Nachteil dieser Bestimmung ist, dass sie aufwendig und teuer ist. Darüber hinaus gibt es auch kritische Stimmen, die die Bestimmungsmethodik in Bezug auf ihre Zuverlässigkeit in Frage stellen (Carbohydrate-deficient transferrin as a marker of chronic alcohol abuse: a critical review of preanalysis, analysis, und interpretation.)

Fazit

Die Labordiagnostik bei der MPU ist aus meiner Sicht ins Abseits geraten. Es ist kein Wunder, das dem so ist, wo die Laborbefunde alles und gar nichts aussagen.

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Leberschwäche oder Leberinsuffizienz ist eine Funktionsstörung der Leber, bei der die Stoffwechselaufgaben des Organs teilweise oder sogar komplett ausfallen. Ein Totalausfall entspricht dem Leberversagen, der extremsten Form der Leberinsuffizienz.

Es ist fast überflüssig, zu betonen, dass ein Leberversagen ein akut lebensbedrohlicher Zustand ist. Dabei kommt es zu einem typischen „Dreierpack“ in Sachen Symptomatik: Zuerst Ikterus (Gelbsucht), dann setzen die Gerinnungsstörungen ein mit erhöhter Blutungsneigung, was gefolgt wird durch eine Bewusstseinsstörung.

Die Bewusstseinsstörung wird in der Regel durch eine hepatische Enzephalopathie ausgelöst, bedingt durch den mangelhaften Abbau von Ammoniak im Blut. Zwischen einem Ausfall der Leberfunktion und dem Auftreten der Bewusstseinsstörungen können einige Tage, aber auch einige Wochen vergehen.

Darum unterscheidet die Schulmedizin drei Formen der Leberinsuffizienz, die von der Zeit unterschiedlich sind:

• Eine fulminante Leberinsuffizienz lässt die Bewusstseinsstörungen nach weniger als 7 Tagen auftreten.
• Eine akute Leberinsuffizienz nach 8 bis 28 Tagen.
• Eine subakute beziehungsweise protrahierte Leberinsuffizienz nach mehr als 4 Wochen.

Teilweise können die Funktionsstörungen noch kompensiert werden, mehr oder weniger gut. Hier handelt es sich dann um eine „chronische“ Leberinsuffizienz, die einen deutlich längeren Verlauf haben kann.

Ursachen der Leberschwäche

Hier treffen wir wieder einmal auf „alte Bekannte“:

• Virushepatitis – die häufigste Ursache für ein Leberversagen. Vor allem die Varianten B, D und E sind aggressive Zerstörer der Leber. Hepatitis A und C sind nur selten für eine Insuffizienz verantwortlich.
• Hepatotoxine – Lebergifte also, wie:
  Medikamente wie zum Beispiel Paracetamol, Halothan und so weiter.
  Drogen – Ecstasy, Alkohol
  Chemikalien – Tetrachlorkohlenstoff
  Pilze – Knollenblätterpilz (0,1 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht sind bereits für den Menschen tödlich. Hier hilft meist nur noch eine Lebertransplantation.)
• Morbus Wilson.
• Budd-Chiari-Syndrom.
• HELLP-Syndrom.
• Schockleber.

Typische Symptome

Bereits weiter oben wurde die sogenannte „Symptomen-Trias“, bestehend aus Ikterus, Gerinnungsstörungen und Bewusstseinsstörungen, erwähnt. Daneben gibt es noch weitere klinische Anzeichen für ein Leberversagen:

• Foetor hepaticus – lässt den Atem nach roher Leber riechen.
• Flapping tremor – ist ein grobschlägiges Zittern der Hände.
• Arterielle Hypotonie – die erniedrigten Blutzuckerwerte sind bedingt durch eine reflektorische Vasodilatation (Erweiterung der kleinen Blutgefäße und damit ein Absinken des peripheren Widerstands im Gefäßsystem).
• Hyperventilation – deren Ursache die erhöhten Konzentrationen an Ammoniak sind.
• Hepatische Enzephalopathie – Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma und Tod.

Labordiagnostik

Die Erhöhung oder Senkung spezifischer Leberwerte lassen bedingt Rückschlüsse auf ein mögliches Leberversagen zu. Zur weiteren Abklärung sind immer andere Maßnahmen erforderlich, wie zum Beispiel eine körperliche Untersuchung, Ultraschallbefunde, Anamnese und eventuell auch noch“speziellere“ Untersuchungen.

Was geht hoch und was nimmt ab im Falle einer Leberinsuffizienz?

Wichtige Marker, die die Funktionstüchtigkeit der Leber widerspiegeln, sind die Substanzen, für deren Produktion die Leber hauptsächlich verantwortlich ist. Dies sind Proteine, Cholinesterase und die Gerinnungsfaktoren.

Proteinsynthese

Jede Zelle enthält Ribosomen, die für die Proteinbiosynthese zuständig sind. Damit ist die Eiweißbildung kein „Privileg“ der Leber. Aber spezifische Proteine werden primär in der Leber gebildet, deren Ausfall für den Betroffenen ungute Folgen hat.

Eines dieser Proteine ist das Albumin, dem größten Eiweißmolekül im Blut. Eine Leberinsuffizienz geht daher oft einher mit einem Absinken des Eiweißgehalts im Blut und hier speziell des Albumins.

Eine der vielen Aufgaben des Albumins ist die Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks in den Blutgefäßen. Gleichzeitig ist das Albumin auch ein Speicher für Eiweiße. Sinkt der Eiweißgehalt im Organismus, dann greift dieser auf diese Reserven zurück.

Durch die Auflösung des Albumins werden Wassermoleküle, die an das Albumin gebunden waren, freigesetzt. Diese Freisetzung des Wassers führt zu aufgeblähten Bäuchen und Ödemen in den Beinen. Das Gleiche sehen wir bei extremen Hunger, wo die Albuminreserven des Körpers angegriffen werden und die typischen Hungerödeme und Hungerbäuche produziert.

Aber hier hören die Gemeinsamkeiten auch schon auf. Im Hungerfall beendet eine Zufuhr von Proteinen diesen Zustand. Im Fall einer Leberinsuffizienz jedoch würde eine zusätzliche Zufuhr von Proteinen die Ammoniak-Last erhöhen und die Leber zusätzlich belasten.

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Cholinesterase

Bei der Cholinesterase handelt es sich um ein Enzym, das den Neurotransmitter Acetylcholin abbaut. Dieses Enzymsystem eignet sich ebenfalls, um die Leberfunktionen zu überwachen beziehungsweise zu beurteilen.

Für einen Patienten bedeutet ein Absinken der Cholinesterase, dass die Syntheseleistung seiner Leber eingeschränkt ist, was auf der verringerten Proteinsynthese basiert. Denn Enzyme sind (fast alles) Proteine mit speziellen Funktionen.

Da die biologische Halbwertszeit der Cholinesterase zwischen 12 und 14 Tagen liegt, eignet sie sich nicht zur akuten Statusbeurteilung. Ihre Bedeutung liegt daher mehr in der Beurteilung von Verläufen von chronischen Hepatitiden oder bei Leberzirrhosen.

Sollten eigentlich gesunde Menschen einen Cholinesterase-Mangel aufweisen, dann liegt keine Einschränkung der Leberfunktion vor, sondern ein genetischer Defekt. Für diese Menschen kann eine Anästhesie katastrophale Folgen haben, wenn Anästhetika gegeben werden, die durch die Cholinesterase verstoffwechselt werden. Hier muss eine Dosisanpassung erfolgen, um eine lang anhaltende Apnoe und Bewegungsunfähigkeit zu umgehen.

Gerinnungsfaktoren

Das Gerinnungssystem des menschlichen Organismus ist ein Studienfach für sich. Es besteht aus einer Vielzahl von komplex miteinander verwobenen Reaktionen von verschiedenen Gerinnungsfaktoren, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind.

Ohne dieses komplexe System würden wir auch schon bei kleinsten Verletzungen verbluten. Dieses System ist genetisch kontrolliert. Das heißt, dass genetische Fehler hier zu Störungen in der Blutgerinnung führen.

Ein besonders „gutes“ Beispiel sind die Bluter, die eine solchen Gendefekt in sich tragen. Je nachdem welcher Gerinnungsfaktor bei diesen Patienten fehlt, müssen sie sich diesen selbst injizieren, um nicht zu verbluten.

Ein großer Teil dieser Gerinnungsfaktoren wird von der Leber hergestellt. Einige dieser Faktoren sind nicht gänzlich unbekannt, wie zum Beispiel Fibrinogen und Prothrombin.

Kalzium gehört auch zu den Gerinnungsfaktoren, wird aber natürlich weder von der Leber noch sonst wo im Organismus hergestellt, sondern gelangt über die Nahrung in den Körper. Aber Fibrinogen und Prothrombin sind Enzyme und damit Proteine.

Im Falle einer Leberfunktionsstörung haben wir schon gesehen, dass die Proteinbiosynthese der Leber nachlässt, was natürlich auch für die Proteine unter den Gerinnungsfaktoren gilt.

Es kommt noch verschärfend dazu, dass die Bildung einiger Gerinnungsfaktoren von dem Vitamin K abhängig ist. Da es sich hier um ein fettlösliches (lipophiles) Vitamin handelt, ist seine Resorption bei einer Verdauungsstörung von Fetten eingeschränkt.

Solche Verdauungsstörungen jedoch sind bei einer eingeschränkten Leberfunktion gang und gäbe. Der Vitamin-K-Mangel im Organismus potenziert also die Einschränkung der Produktion von Gerinnungsfaktoren zusätzlich.

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