Die Leberschwäche

Leberschwäche oder Leberinsuffizienz ist eine Funktionsstörung der Leber, bei der die Stoffwechselaufgaben des Organs teilweise oder sogar komplett ausfallen. Ein Totalausfall entspricht dem Leberversagen, der extremsten Form der Leberinsuffizienz.

Es ist fast überflüssig, zu betonen, dass ein Leberversagen ein akut lebensbedrohlicher Zustand ist. Dabei kommt es zu einem typischen „Dreierpack“ in Sachen Symptomatik: Zuerst Ikterus (Gelbsucht), dann setzen die Gerinnungsstörungen ein mit erhöhter Blutungsneigung, was gefolgt wird durch eine Bewusstseinsstörung.

Die Bewusstseinsstörung wird in der Regel durch eine hepatische Enzephalopathie ausgelöst, bedingt durch den mangelhaften Abbau von Ammoniak im Blut. Zwischen einem Ausfall der Leberfunktion und dem Auftreten der Bewusstseinsstörungen können einige Tage, aber auch einige Wochen vergehen.

Darum unterscheidet die Schulmedizin drei Formen der Leberinsuffizienz, die von der Zeit unterschiedlich sind:

• Eine fulminante Leberinsuffizienz lässt die Bewusstseinsstörungen nach weniger als 7 Tagen auftreten.
• Eine akute Leberinsuffizienz nach 8 bis 28 Tagen.
• Eine subakute beziehungsweise protrahierte Leberinsuffizienz nach mehr als 4 Wochen.

Teilweise können die Funktionsstörungen noch kompensiert werden, mehr oder weniger gut. Hier handelt es sich dann um eine „chronische“ Leberinsuffizienz, die einen deutlich längeren Verlauf haben kann.

Ursachen der Leberschwäche

Hier treffen wir wieder einmal auf „alte Bekannte“:

• Virushepatitis – die häufigste Ursache für ein Leberversagen. Vor allem die Varianten B, D und E sind aggressive Zerstörer der Leber. Hepatitis A und C sind nur selten für eine Insuffizienz verantwortlich.
• Hepatotoxine – Lebergifte also, wie:
  Medikamente wie zum Beispiel Paracetamol, Halothan und so weiter.
  Drogen – Ecstasy, Alkohol
  Chemikalien – Tetrachlorkohlenstoff
  Pilze – Knollenblätterpilz (0,1 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht sind bereits für den Menschen tödlich. Hier hilft meist nur noch eine Lebertransplantation.)
• Morbus Wilson.
• Budd-Chiari-Syndrom.
• HELLP-Syndrom.
• Schockleber.

Typische Symptome

Bereits weiter oben wurde die sogenannte „Symptomen-Trias“, bestehend aus Ikterus, Gerinnungsstörungen und Bewusstseinsstörungen, erwähnt. Daneben gibt es noch weitere klinische Anzeichen für ein Leberversagen:

• Foetor hepaticus – lässt den Atem nach roher Leber riechen.
• Flapping tremor – ist ein grobschlägiges Zittern der Hände.
• Arterielle Hypotonie – die erniedrigten Blutzuckerwerte sind bedingt durch eine reflektorische Vasodilatation (Erweiterung der kleinen Blutgefäße und damit ein Absinken des peripheren Widerstands im Gefäßsystem).
• Hyperventilation – deren Ursache die erhöhten Konzentrationen an Ammoniak sind.
• Hepatische Enzephalopathie – Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma und Tod.

Labordiagnostik

Die Erhöhung oder Senkung spezifischer Leberwerte lassen bedingt Rückschlüsse auf ein mögliches Leberversagen zu. Zur weiteren Abklärung sind immer andere Maßnahmen erforderlich, wie zum Beispiel eine körperliche Untersuchung, Ultraschallbefunde, Anamnese und eventuell auch noch"speziellere" Untersuchungen.

Was geht hoch und was nimmt ab im Falle einer Leberinsuffizienz?

Wichtige Marker, die die Funktionstüchtigkeit der Leber widerspiegeln, sind die Substanzen, für deren Produktion die Leber hauptsächlich verantwortlich ist. Dies sind Proteine, Cholinesterase und die Gerinnungsfaktoren.

Proteinsynthese

Jede Zelle enthält Ribosomen, die für die Proteinbiosynthese zuständig sind. Damit ist die Eiweißbildung kein „Privileg“ der Leber. Aber spezifische Proteine werden primär in der Leber gebildet, deren Ausfall für den Betroffenen ungute Folgen hat. Eines dieser Proteine ist das Albumin, dem größten Eiweißmolekül im Blut. Eine Leberinsuffizienz geht daher oft einher mit einem Absinken des Eiweißgehalts im Blut und hier speziell des Albumins.

Eine der vielen Aufgaben des Albumins ist die Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks in den Blutgefäßen. Gleichzeitig ist das Albumin auch ein Speicher für Eiweiße. Sinkt der Eiweißgehalt im Organismus, dann greift dieser auf diese Reserven zurück. Durch die Auflösung des Albumins werden Wassermoleküle, die an das Albumin gebunden waren, freigesetzt. Diese Freisetzung des Wassers führt zu aufgeblähten Bäuchen und Ödemen in den Beinen. Das Gleiche sehen wir bei extremen Hunger, wo die Albuminreserven des Körpers angegriffen werden und die typischen Hungerödeme und Hungerbäuche produziert.

Aber hier hören die Gemeinsamkeiten auch schon auf. Im Hungerfall beendet eine Zufuhr von Proteinen diesen Zustand. Im Fall einer Leberinsuffizienz jedoch würde eine zusätzliche Zufuhr von Proteinen die Ammoniak-Last erhöhen und die Leber zusätzlich belasten.

Cholinesterase

Bei der Cholinesterase handelt es sich um ein Enzym, das den Neurotransmitter Acetylcholin abbaut. Dieses Enzymsystem eignet sich ebenfalls, um die Leberfunktionen zu überwachen beziehungsweise zu beurteilen. Für einen Patienten bedeutet ein Absinken der Cholinesterase, dass die Syntheseleistung seiner Leber eingeschränkt ist, was auf der verringerten Proteinsynthese basiert. Denn Enzyme sind (fast alles) Proteine mit speziellen Funktionen. Da die biologische Halbwertszeit der Cholinesterase zwischen 12 und 14 Tagen liegt, eignet sie sich nicht zur akuten Statusbeurteilung. Ihre Bedeutung liegt daher mehr in der Beurteilung von Verläufen von chronischen Hepatitiden oder bei Leberzirrhosen.

Sollten eigentlich gesunde Menschen einen Cholinesterase-Mangel aufweisen, dann liegt keine Einschränkung der Leberfunktion vor, sondern ein genetischer Defekt. Für diese Menschen kann eine Anästhesie katastrophale Folgen haben, wenn Anästhetika gegeben werden, die durch die Cholinesterase verstoffwechselt werden. Hier muss eine Dosisanpassung erfolgen, um eine lang anhaltende Apnoe und Bewegungsunfähigkeit zu umgehen.

Gerinnungsfaktoren

Das Gerinnungssystem des menschlichen Organismus ist ein Studienfach für sich. Es besteht aus einer Vielzahl von komplex miteinander verwobenen Reaktionen von verschiedenen Gerinnungsfaktoren, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind. Ohne dieses komplexe System würden wir auch schon bei kleinsten Verletzungen verbluten. Dieses System ist genetisch kontrolliert. Das heißt, dass genetische Fehler hier zu Störungen in der Blutgerinnung führen.

Ein besonders „gutes“ Beispiel sind die Bluter, die eine solchen Gendefekt in sich tragen. Je nachdem welcher Gerinnungsfaktor bei diesen Patienten fehlt, müssen sie sich diesen selbst injizieren, um nicht zu verbluten.

Ein großer Teil dieser Gerinnungsfaktoren wird von der Leber hergestellt. Einige dieser Faktoren sind nicht gänzlich unbekannt, wie zum Beispiel Fibrinogen und Prothrombin. Kalzium gehört auch zu den Gerinnungsfaktoren, wird aber natürlich weder von der Leber noch sonst wo im Organismus hergestellt, sondern gelangt über die Nahrung in den Körper. Aber Fibrinogen und Prothrombin sind Enzyme und damit Proteine. Im Falle einer Leberfunktionsstörung haben wir schon gesehen, dass die Proteinbiosynthese der Leber nachlässt, was natürlich auch für die Proteine unter den Gerinnungsfaktoren gilt.

Es kommt noch verschärfend dazu, dass die Bildung einiger Gerinnungsfaktoren von dem Vitamin K abhängig ist. Da es sich hier um ein fettlösliches (lipophiles) Vitamin handelt, ist seine Resorption bei einer Verdauungsstörung von Fetten eingeschränkt.

Solche Verdauungsstörungen jedoch sind bei einer eingeschränkten Leberfunktion gang und gäbe. Der Vitamin-K-Mangel im Organismus potenziert also die Einschränkung der Produktion von Gerinnungsfaktoren zusätzlich.