Triglyceride wurden früher „Neutralfette“ genannt. Chemisch gesehen sind sie dreifache Ester des Glycerins (ein Alkohol) mit drei Säuremolekülen. Daher werden sie in der (besonders) wissenschaftlichen Sprache als „Triacylglycerole“ (TAGs) bezeichnet.

Triglyceride haben also drei Fettsäurereste, die unterschiedlich lang und geformt sein können. Daher gibt es eine schier unendliche Vielfalt bei den Triglyceriden, die labortechnisch nur mit viel Aufwand zu erfassen ist.

In der Praxis werden die Triglyceride grob in mittel- und langkettige Triglyceride eingeteilt. Mittelkettige Triglyceride haben Fettsäurereste von 6 bis 12 C-Atomen; langkettige Triglyceride besitzen Fettsäurereste von 14 bis 24 Kohlenstoff-Atomen.

Diese Unterschiede bestimmen eine Reihe von Parametern der Triglyceride, wie zum Beispiel bei welchen Temperaturen sie fest werden, biologische Aktivitäten und so weiter. Wird eine der Fettsäuren durch eine Phosphorsäure und Cholin ersetzt, dann erhalten wir Lecithin, ein Bestandteil der Zellmembran tierischer und pflanzlicher Organismen.

Das Molekül der Triglyceride ist für eine Resorption im Darm zu groß. Durch die Pankreaslipase werden die Fettsäuren abgespalten (durch Hydrolyse), wodurch die entstandenen Spaltprodukte (Glycerin, eine Fettsäure und einige Diglyceride) schon im Zwölffingerdarm resorbiert werden können.

Enterozyten in den Wänden des Dünndarms setzen dann diese Fragmente wieder zu Triglyceriden zusammen und vereinen sie mit Cholesterin und Proteinen zu Gebilden, die Chylomikronen genannt werden. Diese werden von den Enterozyten ins Lymphsystem freigesetzt und von dort zur Leber transportiert. Ein weiteres „Vehikel“ für Triglyceride sind die „Very-low-density-lipoproteine“ VLDL.

Für die Bestimmung von Erkrankungen eignen sich die Triglyceride nur sehr bedingt. Abweichungen von der Norm beruhen auf einer Liste von möglichen Ursachen.

Normale Triglyceridwerte und mögliche Abweichungen

Konzentration in mg/dLBewertung
unter als 151Normalwerte
151 bis 199Leicht erhöhter Wert
200 bis 499Mäßig erhöhter Wert
über 500Behandlungsbedürftiger Wert

Da die Konzentrationen von Triglyceriden nach einer Mahlzeit immer pathologisch auffällige Werte erreichen, ohne aber wirklich pathologisch zu sein, muss eine Bestimmung immer nach einer „Fastenzeit“ von mindestens 8 Stunden, besser noch nach 12 Stunden durchgeführt werden.

Die Bedeutung überhöhter Triglyceridwerte für den menschlichen Organismus besteht aus der Sicht der Schulmedizin in einem erhöhten Risiko für Atherosklerose (auch als Arteriosklerose bekannt) und darauf folgen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfälle.

Als Ursache für die Erhöhung gelten Übergewicht (wobei hier Ursache und Wirkung auch genau umgekehrt verlaufen können), Diabetes, Alkoholabusus, Schilddrüsenunterfunktion und genetisch bedingte pathologische Triglyceridwerte.

Die Leber ist das zentrale Organ bei der Erzeugung von Triglyceriden, zum Beispiel der Aufbau aus Fruktose und anderen Kohlenhydraten. Werden diese Kohlenhydrate jedoch momentan nicht für den aktuellen Energiebedarf des Organismus benötigt oder sind unbrauchbar (wie die Fruktose zu großen Teilen), dann „transformiert“ die Leber diese Kohlenhydrate um in Triglyceride und veranlasst die Speicherung in den Fettzellen des Organismus. Auf diese Art und Weise kann man selbst bei „fettarmer Kost“ Fettpolster aufbauen und massiv an Gewicht gewinnen.

Trotz dieser zentralen Funktion der Leber beim Fettstoffwechsel haben die Triglyceride keinen sichtbaren labordiagnostischen Aussagewert in Bezug auf mögliche Lebererkrankungen. Das heißt, dass hohe Triglyceridwerte kein Grund zur Vermutung sind, dass die Funktion der Leber beeinträchtigt ist.

Es ist zu vermuten, dass auch bei einer eingeschränkten Leberfunktion diese metabolische Leistung weitestgehend erhalten bleibt und erst als letzte Funktion versagt. Das wäre dann der Zeitpunkt, wo eine Lebertransplantation der einzige Ausweg für den Patienten ist.

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Das Pro-Kollagen-III-Peptid ist ein Blutwert, ein sogenannter „Marker“ um den Zustand der Leber zu bestimmen – und zwar im wesentlichen den Bindegewebsanteil. Somit dient das Pro-Kollagen-III-Peptid im Wesentlichen dazu den Verlauf einer chronischen Lebererkrankung zu dokumentieren.

Bei dem Marker Pro-Kollagen-III-Peptid geht es als um das Bindegwebe in der Leber. Und wenn dieses zu viel wird, haben wir ein Problem. Der Fachname für diese „Verbinde-Gewebisierung“ heißt Fibrose. Und das ist eben nichts anderes als eine unphysiologische Vermehrung von Bindegewebe in menschlichen und tierischen Organen und Gewebe.

Hauptbestandteil des unphysiologischen Bindegewebes sind Kollagenfasern. Im Zuge der Einlagerung von Kollagen verhärtet sich das so veränderte Gewebe und wird damit funktionsuntüchtig.

Zur Fibrosebildung in der Leber kommt es, wenn Abbau und Regeneration des Lebergewebes aus dem Gleichgewicht gerät und vermehrt Bindegewebe entsteht. Eine fortschreitende Fibrose endet in der Regel in einer Leberzirrhose, bei der es zu einer signifikanten Vernarbung der Leber kommt. Ursache für Fibrose und letztendlich Zirrhose sind Alkoholabusus, Leberverfettung und chronische Hepatitiden.

Um den Zustand der Leber zu beurteilen, wäre eine Biopsie die einzig zuverlässige Möglichkeit. Aus verständlichen Gründen ist diese Alternative kein praktisch gangbarer Weg, da wir es hier mit einem invasiven Verfahren zu tun haben, ähnlich wie eine Operation. Außerdem ist eine Leberbiopsie ein relativ teures Verfahren und auch nicht frei von Fehlern, wenn zum Beispiel Stichprobenfehler erfolgen. Damit bleibt wieder einmal nur der indirekte Weg über die Blutanalysen und Serumanalyse und der sich darin befindlichen Marker.

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In diesem Fall heißt einer dieser Marker „Pro-Kollagen-III-Peptid“. Die unphysiologische Erzeugung von Bindegewebe ist immer begleitet von einer erhöhten Pro-Kollagen-III-Bildung seitens der Fibrozyten. Dieses Pro-Kollagen-III spaltet Peptide ab, die sich nachweisen lassen und als Marker für die Kollagen- beziehungsweise Fibrosebildung dienen.

Mit dieser Bestimmung kann allerdings nicht das Ausmaß einer Fibrosierung bestimmt werden, sondern nur die Geschwindigkeit, mit der sie erfolgt. Das heißt aber in diesem Zusammenhang nicht, dass therapeutische Maßnahmen, die zu einer Normalisierung der Konzentrationen von Pro-Kollagen-III-Peptid führen, gleichzusetzen sind mit einer Heilung einer Leberzirrhose.

Denn das schon vorhandene unphysiologische Bindegewebe wird nicht durch gesundes Bindegewebe ersetzt. Ein solches Ergebnis bringt nur zum Ausdruck, dass der Krankheitsverlauf verlangsamt oder gestoppt wurde. Hohe Werte dagegen zeigen an, dass die Fibrosierung der Leber schnell voranschreitet, was eine Intensivierung der therapeutischen Maßnahmen erfordert.

Gehen dann aufgrund dieser Maßnahmen die Werte auf Normal zurück, dann sieht der Therapeut, dass seine Therapie die „richtige“ war.

Der Referenzbereich für Pro-Kollagen-III-Peptid liegt zwischen 0,3 und 0,8 bei Erwachsenen. Bei Kindern liegt er in der Regel deutlich höher.

Aber das Pro-Kollagen-III-Peptid ist nicht der einzige Marker, mit dem sich der Zustand der Leber beurteilen lässt. Die Konzentrationen von Hyaluronsäure und Laminin sind ebenfalls geeignete Marker, die die Palette an im Blut befindlichen Markern erweitern.

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Hämoglobinwerte können bei Personen mit Leberproblemen variieren, je nach Art und Schweregrad der Lebererkrankung sowie weiteren individuellen Faktoren.

Die Leber spielt eine zentrale Rolle bei der Produktion verschiedener Proteine, einschließlich derer, die am Blutgerinnungsprozess beteiligt sind, und hat auch Einfluss auf die Aufnahme und Speicherung von Eisen, was wiederum für die Produktion von Hämoglobin wesentlich ist. Hämoglobin ist das Protein in den roten Blutkörperchen, das für den Transport von Sauerstoff im Körper verantwortlich ist.

Bei einigen Lebererkrankungen kann es zu einer Anämie (Blutarmut) kommen, was zu niedrigeren Hämoglobinwerten führt. Dies kann durch verschiedene Mechanismen verursacht werden, zum Beispiel:

  1. Chronische Entzündung: Chronische Lebererkrankungen können zu einer allgemeinen Entzündungsreaktion im Körper führen, die die Produktion und Lebensdauer der roten Blutkörperchen beeinträchtigen kann.
  2. Gestörte Eisenhomöostase: Die Leber spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Eisenstoffwechsels. Lebererkrankungen können zu einer gestörten Eisenverteilung führen, was die Hämoglobinproduktion beeinträchtigen kann.
  3. Blutverlust: Bestimmte Lebererkrankungen, insbesondere solche, die mit erweiterten Blutgefäßen im Ösophagus (Speiseröhre) oder Magen verbunden sind (Varizen = Krampfadern), können zu erheblichem Blutverlust führen und dadurch die Hämoglobinwerte senken.
  4. Hämolyse: Bei einigen Lebererkrankungen kann es zu einem verstärkten Abbau von roten Blutkörperchen kommen, was ebenfalls zu niedrigeren Hämoglobinwerten führen kann.
  5. Nährstoffmangel: Die Leber spielt eine wichtige Rolle bei der Speicherung und Verarbeitung von Nährstoffen, die für die Bildung von roten Blutkörperchen notwendig sind, wie Vitamin B12 und Folsäure. Eine Leberfunktionsstörung kann zu einem Mangel an diesen Nährstoffen führen.

Wichtig zu Wissen: die Hämoglobinwerte hängen nicht ausschließlich von der Leberfunktion ab und werden von zahlreichen weiteren Faktoren beeinflusst. Die Beziehung zwischen Leberproblemen und Hämoglobinwerten ist komplex, und Änderungen in den Hämoglobinwerten können nicht spezifisch nur auf Leberprobleme zurückgeführt werden, ohne weitere Untersuchungen und Tests.

Was ist das Hämoglobin eigentlich genau?

Beim Hämoglobin handelt es sich um ein Protein, das Eisen enthält und über dieses Eisen in der Lage ist, Sauerstoff zu transportieren. Hämoglobin kommt fast ausschließlich in den Erythrozyten (roten Blutkörperchen) vor und gibt ihnen ihre rote Farbe. Der von der Lunge aufgenommene Sauerstoff bindet an das im Hämoglobin befindliche Eisen, und wird auf diese Weise zu den Zielzellen im Organismus transportiert.

Der Bildungsort des Hämoglobins ist das Knochenmark. Beim Fötus wird das fetale Hämoglobin noch in der Milz und in der Leber synthetisiert. Dieses spezielle Hämoglobin hat eine viel höhere Sauerstoffaffinität als normales Hämoglobin, da es den Sauerstoff aus dem Blut der Mutter „stehlen“ muss.

Der Abbau des Hämoglobins erfolgt im Zuge des Untergangs von alten Erythrozyten, die eine Lebensdauer von circa 120 Tagen haben. Dieser Abbau erfolgt in der Milz und später in der Leber.

In der Leber erfolgen die biochemischen Veränderungen während des Abbaus. Zuerst wird der Häm-Teil vom Globinanteil getrennt. Der Globinanteil wird in Aminosäuren aufgespalten. Der Häm-Anteil wird zu Eisen und Biliverdin gespalten.

Das Eisen wird zum größten Teil durch das im Blut befindliche Transferrin gespeichert. Biliverdin wird enzymatisch zu Bilirubin verstoffwechselt und durch die Leber mit der Galle in den Darm abgegeben.

Hämoglobin-Werte [Tabelle]

Die Normalwerte für das Hämoglobin sind abhängig vom Geschlecht und Alter der Menschen. Die Definition (siehe auch: Die „Leberenzyme“ – auch nur eine „Definitionsfrage“) der Normalwerte hier ist der Bereich, in dem die Hämoglobin-Werte von 96 Prozent aller „gesunden Menschen“ liegen.

Männer13,5 bis 17,5 g/dl
Frauen12 bis 16 g/dl
Neugeborene19 g/dl
Kinder 5 bis 10 Jahre11,1 bis 14,3 g/dl
Kinder 10 bis 12 Jahre11,9 bis 14,7 g/dl
Kinder 12 bis 15 Jahre11,8 bis 15 g/dl
Um 15 Jahre12,8 bis 16,8 g/dl
Schwangere im 1. und 3. Trimesterüber 11 g/dl
2. Trimester Wertüber 10,5 g/dl

 

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Bei der Glutamatdehydrogenase haben wir es (wieder einmal), mit einem Enzymsystem zu tun, das in diesem Fall Glutamat, Wasser und NAD(P)+ zu Ammonium, α-Ketoglutarat und NAD(P)H katalysiert.

Die rückläufige Reaktion wird ebenfalls von der Glutamatdehydrogenase gesteuert. Es wurde allerdings lange angenommen, dass die rückläufige Reaktion bei Säugetieren und Mensch nur eine rein theoretische Option ist.

Grund dafür ist die geringe Ansprechbarkeit der Glutamatdehydrogenase auf Ammonium. Es müssen exorbitante Konzentrationen vorliegen, um die Glutamatdehydrogenase zu veranlassen, Ammonium und α-Ketoglutarat wieder zurück in Glutamat und NAD(P)+ zu transformieren. Diese Konzentrationen wären dann so hoch, dass sie mit dem Leben nicht zu vereinbaren wären.

Die eben beschriebene Reaktion ist ein Teil des Stickstoffmetabolismus und als solche verantwortlich für die Assimilation (Fixierung) und Dissimilation (Freisetzung) von Ammonium.

Für den Menschen existieren zwei Isoformen, das GLUD1 und GLUD2 (benannt nach den Genen, die diese Isoformen kodieren). GLUD2 kommt primär im Hoden, in der Netzhaut und im Gehirn vor. GLUD1 finden wir primär in der Leber, aber auch in Gehirn, Pankreas und Nieren. In der Pankreas scheint das Isoenzym an der Kontrolle der Insulinsekretion beteiligt zu sein.

Entgegen den ursprünglichen Vermutungen, dass die Glutamatdehydrogenase eine rückläufige Reaktion aufgrund der mangelnden Affinität zu Ammonium nicht durchführen kann, scheint es Hinweise zu geben, die dem Isoenzym GLUD1 eine katabole und anabole Potenz zusprechen. Damit wäre dieses Isoenzym ein Mittel des Organismus, Ammoniak zu entgiften.

Glutamatdehydrogenase ist also sowohl ein anaboles, als auch kataboles Enzym. Dies ist der Grund, warum es in allen Eukaryoten zu finden ist. Das Enzym kann bei höheren Eukaryoten die Co-Faktoren NADH und NAD(P)H für seine Aufgaben nutzen. Bei niederen Eukaryoten kann das Enzym immer nur eins von beiden benutzen.

Je nach Co-Faktor erfolgt eine anabole oder katabole Reaktion unter der Glutamatdehydrogenase – NAD(P)H-abhängige Glutamatdehydrogenasen haben einen anabolen Charakter, NADH-abhängige Glutamatdehydrogenasen einen katabolen, was Ammonium freisetzt.

Beim Fasten oder einer Kalorienrestriktion mit niedrigen Blutzuckerwerten kommt es zu einer Aktivierung der Glutamatdehydrogenase mit dem Ziel, mehr α-Ketoglutarat aufzubauen. Dieses wird als „alternativer Brennstoff“ für den Zitronensäurezyklus bei der Energiegewinnung (ATP) der Zelle benutzt.

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Die Glutamatdehydrogenase ist ausschließlich in den Mitochondrien der Zellen zu finden. Von daher ist sie besonders geeignet, die Leberfunktion zu begutachten. Erhöhte Werte im Serum zeigen einen Leberschaden an.

Daher spielt der Glutamatdehydrogenase-Wert eine wichtige Rolle bei der Differenzialdiagnose von Lebererkrankungen, besonders im Zusammenhang mit den Aminotransferasen. Grund für diese Spezifität liegt in der Tatsache, dass die Glutamatdehydrogenase bei „einfachen“ Schädigungen der Leberzelle nicht freigesetzt wird. Infektionen und Entzündungen führen damit nicht zu einer signifikanten Erhöhung der Blutwerte.

Tritt aber in der Folge der Entzündung oder der Infektion eine Lebernekrose auf, bei der Leberzellen komplett zugrunde gehen, erst dann kommt es zu einer Freisetzung der Glutamatdehydrogenase. Toxische Ereignisse in der Leber sind die aggressivsten Vorgänge, die zu einer Erhöhung der Glutamatdehydrogenase führen. Hypoxische Zustände (Sauerstoffmangel der Zelle) führen ebenfalls schnell zu einer Totalschädigung von Leberzellen.

Daher sind diese pathologischen Vorgänge immer von einer extremen Erhöhung der Glutamatdehydrogenase-Werte begleitet. Oder mit anderen Worten: Liegen bei einer Blutuntersuchung signifikant erhöhte Glutamatdehydrogenase-Werte vor, dann liegt mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit eine Nekrotisierung der Leber vor.

Bei klinischen Prüfungen neuer Medikamente werden Glutamatdehydrogenase-Werte erhoben, um die Leberverträglichkeit der neuen Substanz zu überprüfen.

Referenzbereich-Werte für Glutamatdehydrogenase:

Bereich (U/l)
MännerBis 7
FrauenBis 5

(Die Referenzbereiche sind stark von den eingesetzten Analysemethoden abhängig)

Erhöhte Glutamatdehydrogenase-Werte sind zu finden bei folgenden Erkrankungen:

  • Gallenstau – bei einer operativen Verlegung der großen Gallengänge außerhalb der Leber sind hohe GDH-Werte keine Seltenheit (bis zum 25-Fachen des Normalwerts). Grund für den Eingriff kann sein: Tumore, Gallensteine, Verengungen aufgrund verschiedener Ursachen
  • Leberentzündung (Hepatitis) – schwere Verlaufsformen einer chronischen Hepatitis erzeugen hohe GDH-Werte. Eine akute Hepatitis mit gleichzeitiger Cholestase zeigt erhöhte Werte. In beiden Fällen liegt eine Nekrotisierung aufgrund der Erkrankung zugrunde.
  • Leberkrebs – eine oft nur mäßige Erhöhung von GDH. Die Bestimmung der γ-GT produziert hier zuverlässigere Ergebnisse.
  • Vergiftungen – Pilzgifte, Lösungsmittel (Tetrachlorkohlenstoff), Halothan (Narkosegas) mit Erhöhung um den Faktor 200.
  • Plötzlicher Sauerstoffmangel aufgrund einer Mangelversorgung mit Blut – dies entsteht zum Beispiel durch ein Versagen der rechen Herzhälfte, einer Verstopfung der Lebervenen oder -arterien (Leberstau). Die Glutamatdehydrogenase-Werte sind auch hier um den Faktor 200 und mehr erhöht.

Gering erhöhte Konzentrationen sind zu finden bei:

  • Leberzirrhose – diese Werte sind stark schwankend.
  • Akute Virushepatitis
  • Fettleber

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Eine weitere „Leber-Transaminase“ ist die Gamma-GT, was für Gamma-Glutamyltransferase, auch Gamma-Glutamyltranspeptidase steht. Das Gamma steht für Gamma.

Deswegen wird das ganze auch Gamma GT gesprochen. Letztlich sind das alles Bezeichnungen für ein und dasselbe Enzym.

Wenn Sie im Internet nach diesem Wert suchen, ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass Sie wissen möchten, warum oder wann der Gamma-GT-Wert zu hoch oder zu niedrig sein kann.

Bevor wir uns um die Referenzwerte und Gründe für zu hohe Gamma-GT-Werte kümmern, halte ich es für sinnvoll, zu schauen, was Gamma-GT eigentlich macht – denn dann versteht man eventuell auch besser, warum der Wert „nicht in der Norm“ ist.

Aufgaben des Gamma GT

Die Gamma-GT ist ein Enzym, das in vielen Körperzellen des Organismus vorkommt. Das Enzym unterstützt das Abwehrsystem des Organismus gegen ROS (reaktive Sauerstoffspezies oder freie Radikale).

Dabei geht Gamma-GT nicht direkt gegen freie Radikale vor. Vielmehr unterstützt sie den Aufbau von Glutathion, einem besonders potenten und wichtigen Antioxidans in den Zellen des Organismus. Sie überträgt den Glutamylrest von Glutathion auf Peptide und/oder Wasser, was den Abbau von Glutathion initiiert.

Denn Glutathion selbst kann nicht durch die Zellmembranen der Körperzellen transportiert werden. An seiner Stelle wird das in ihm enthaltene Cystein in die Zellen geschleust und dort wieder zu Glutathion „zusammengeschraubt“.

Eine weitere Aufgabe der Gamma-GT ist die Ausschleusung von Fremdstoffen aus den Zellen. Dies erfolgt über das Anheften dieser Fremdstoffe an das im Glutathion enthaltene Glutamin (Glutamat), was den Abtransport aus den Zellen erleichtert beziehungsweise erst ermöglicht.

Die Gamma-GT ist aber nicht nur für den Menschen spezifisch. Vielmehr finden wir sie auch bei Säugetieren und sogar bei Pilzen und Bakterien. Ein Beispiel für mikrobielle Produzenten des Enzyms ist Helicobacter pylori.

Der Verursacher von Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren schützt sich mit der Sezernierung von Gamma-GT gegen unser Immunsystem.

Das Enzym setzt die Aktivität der T-Zellen herab, die kaum noch Schutz gegen den Magen-Darm-Keim bieten können. Deswegen sind Wissenschaftler bestrebt, einen Impfstoff gegen Gamma-GT herzustellen, um  Helicobacter pylori effizienter zu bekämpfen.

Die Rolle des Gamma GT bei Lebererkrankungen

Obwohl die Gamma-GT im ganzen Körper zu finden ist, dient sie als Marker für mögliche Lebererkrankungen. Grund dafür ist die Tatsache, dass das Enzym auf der Oberfläche von Zellmembranen zu finden ist, also auch auf denen von Leberzellen.

Hier bedingen Schädigungen an den Leberzellen ein sofortiges Freisetzen der Gamma-GT, was der Grund für die Empfindlichkeit des Markers sein mag. Somit sind erhöhte Gamma-GT-Werte immer ein Zeichen für eine Leberschädigung.

Ein Rückgang der Gamma-GT-Werte sind immer ein gutes Zeichen für den Patienten, auch wenn ASAT und ALAT noch erhöhte Konzentrationen zeigen oder sogar noch ansteigen.

Stark angestiegene Gamma-GT-Werte, deren Anstieg stärker ausfällt als die von ASAT und ALAT, sprechen in der Regel für Gallenwegerkrankungen (Gallengangverschluss), eine Bakteriämie (Bakterien im Blut; Sepsis) oder eine akute Hepatitis.

Wie bei ASAT und ALAT werden die Gamma-GT-Werte aus dem Blutplasma oder Serum bestimmt. Der Normbereich liegt bei maximal 42 U/l für Frauen und weniger als 60 U/l bei Männern.

Die im Labor ermittelten Werte sind jedoch Werte, die sich auf die gesamte enzymatische Aktivität der Gamma-GT bezieht. Stellt man eine Erhöhung dieser Werte fest, dann nimmt man an, dass dies auf einer Zerstörung der Leberzellen beruhen muss.

Es handelt sich hier also um eine Annahme und keine exakt nachvollziehbare, wissenschaftlich abgesicherte Methode.

Erhöhte Gamma-GT-Werte können auch eine Reihe von Ursachen haben. Sie alleine geben kaum Auskunft über mögliche Ursachen und das Krankheitsbild. Von daher sind andere Laborwerte mit zu Rate zu ziehen, wie zum Beispiel die Alkalische Phosphatasen, ALATASAT oder Bilirubin-Werte.

Mäßig erhöhte Gamma-GT-Werte werden von bestimmten Medikamenten und auch einem längerfristigen Alkoholkonsum verursacht.

 

Für eine starke Erhöhung der Gamma GT Werte sind folgende Erkrankungen verantwortlich:

Bestimmte Erbkrankheiten sind ebenfalls mit einer Erhöhung der Werte verbunden.
Besonders hohe Werte sind bei:

  • Erkrankungen der Gallenkanäle (CholangitisCholestase)
  • bei einer akuten Hepatitis und bei
  • toxischen Leberschädigungen

zu erwarten.

Warum ist bei Männern ein höherer Gamma-GT „normal“ als bei Frauen?

Wie oben ersichtlich, „dürfen“ Männer einen höheren Gamma-GT haben als Frauen. Das liegt aber nicht daran, dass ihre Leber widerstandsfähiger ist. Vielmehr liegt dies an der Methode, wie Referenz-Bereiche bestimmt werden.

Um einen „normalen“ Wert zu kennen, müssen sich möglichst viele gesunde Menschen einer Blut-Analyse unterziehen. Wo immer auch eine große Gruppe untersucht wird, sind unvermeidlich auch viele Männer mit höherem oder auch kritischen Alkohol-Konsum dabei.

Und weil bei ihnen der Gama-GT zumindest leicht angestiegen ist, kommt statistisch ein höherer Durchschnittswert heraus.

Hier wird deutlich, dass mit der Definition von Grenzwerten stets auch eine gewisse Akzeptanz von gesellschaftlichen Missständen einhergeht. Damit verbunden ist auch eine nicht immer sachgerechte Diagnose und Behandlung.

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Ferrum ist das lateinische Wort für Eisen. Daher ist es naheliegend, dass das Wort „Ferritin“ auch etwas mit Eisen zu tun hat. Dabei handelt es sich um einen Proteinkomplex, der praktisch im gesamten Reich lebender Organismen vorkommt. Dieser Proteinkomplex ist ein Speicherkomplex für Eisen bei Tieren, Pflanzen und sogar Bakterien.

Beim Menschen ist das Ferritin hauptsächlich in der Leber, der Milz und im Knochenmark lokalisiert. Dieser Eisenspeicher speichert bei einem gesunden Menschen rund 20 Prozent seines gesamten Eisens im Organismus. Ein einzelnes Ferritin-Molekül ist in der Lage, 4000 Eisenatome zu speichern.

Ferritin befindet sich überwiegend im Inneren der besagten Zellen (zum Beispiel der Leberzellen). Dennoch wird die Bestimmung der Ferritin-Konzentrationen mit der Hilfe von Serum durchgeführt. Liegen die Serumkonzentrationen unterhalb des Normbereichs, dann liegt der Verdacht auf eine Anämie vor zum Beispiel.

Die Beurteilung der realen Ferritin-Konzentrationen in der Zelle wird also aufgrund einer indirekten Aussage über die Serumkonzentrationen gewonnen. Man geht also davon aus, dass die Serumkonzentrationen die intrazellulären Konzentrationen an Ferritin entsprechend widerspiegeln.

Die Aufgabe von Ferritin ist nicht nur einfach die Speicherung von Eisen. Es kommt darauf an, das Eisen in einer sicheren Form zu speichern, denn es ist für den Organismus toxisch. Das Gleiche gilt natürlich auch für den Transport zu Zellen, die das Eisen benötigen.

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Für die Zelle ist die Anwesenheit von freiem Eisen ein Triggerfaktor für die Produktion von Ferritin, um die schädlichen Effekte von freiem Eisen abzufangen. Die Gefährlichkeit von freiem Eisen besteht in seiner Fähigkeit, als Katalysator für die Bildung von freien Radikalen zu dienen (über die Fenton-Reaktion).

Die normalen Serumkonzentrationen von Ferritin sind abhängig von Geschlecht und Alter:

  • Männer – 18 bis 270 Nanogramm pro Milliliter
  • Frauen – 18 bis 160 Nanogramm pro Milliliter
  • Kinder (6 Monate bis 15 Jahre) – 7 bis 140 Nanogramm pro Milliliter
  • Säuglinge (bis 5 Monate) – 50 bis 200 Nanogramm pro Milliliter
  • Neugeborene – 25 bis 200 Nanogramm pro Milliliter

Zu niedrige Ferritinwerte – Die Bedeutung von Konzentrationen unter dem Normalwert

Bei Konzentrationen unter dem Normalwert liegt mit einiger Wahrscheinlichkeit ein Eisenmangel vor, der zu einer Anämie führen kann. Dies ist der „klassische Nachweis“ für die Eisenmangelanämie.

Andere Ursachen für eine verringerte Konzentration können sein: Hypothyreose, Vitamin-C-Mangel oder Zöliakie. Es gibt sogar eine Studie, die eine vegetarische Ernährungsweise als Ursache für einen Ferritin-Mangel ansieht (Hematological parameters, ferritin und vitamin B12 in vegetarians.)

Zu hohe Ferritinwerte – Die Bedeutung von Konzentrationen über dem Normalwert

Bei überhöhten Werten liegt immer der Verdacht auf eine Entzündungsreaktion nahe. Daneben gibt es noch die Hämochromatose, bei der es zu einer erhöhten Aufnahme von Eisen im Dünndarm kommt, was den Gesamtgehalt von Eisen im Organismus zu pathologisch überhöhten Konzentrationen führt.

Ferritin ist gleichfalls ein Akutmarker für eine Reihe von Erkrankungen. Mit Hilfe eines Tests auf C-reaktives Protein kann hier abgeklärt werden, dass eine erhöhte Ferritin-Konzentration nicht auf einer solchen Akutreaktion beruht.

Hungerperioden können ebenfalls die Ferritin-Konzentration angeben. Hier vermutet man Zusammenhänge zwischen abnehmender Erythrozytenzahl und der Notwendigkeit, das dort freigewordene Eisen sicher zu binden.

Bedeutung für die Leber

Liegt bei der Leber eine Infektion vor (das Gleiche gilt aber auch für die Milz), kommt es häufig zu einer Erhöhung der Ferritin-Werte. Wie bei den bereits besprochenen Leberenzymen kommt es bei Schädigungen der Leberzellen zu einer Freisetzung des Zytosols (Flüssigkeit aus dem Zellinneren) und damit auch zu einer Freisetzung des dort verweilenden Ferritins. Beispiele für solche Lebererkrankungen/-schädigungen sind die verschiedenen Formen der Hepatitis und die Leberzirrhose.

Tumorerkrankungen der Leber zeigen ebenfalls hohe Ferritin-Werte. Aber als unspezifischer Marker kann ein zu hoher Ferritin-Wert auch ein allgemeiner Hinweis auf eine Krebserkrankung sein, die nicht notwendigerweise in der Leber lokalisiert sein muss. Das Gleiche gilt auch für Autoimmunerkrankungen.

Fazit

Die Bestimmung der Ferritin-Konzentrationen scheint kein besonders hilfreiches Instrument zur Beurteilung von Lebererkrankungen zu sein.

Das liegt zum einen an der Tatsache, dass hier nur indirekte Rückschlüsse auf die Kapazitäten des organischen Eisenspeichers gezogen werden, die mit Hilfe der Serumkonzentrationsbestimmung gewonnen werden. Erkrankungen, die das Gleichgewicht zwischen intrazellulären Ferritin-Konzentrationen und Serumkonzentrationen stören, zeigen ein komplett verzerrtes Bild in dieser Situation.

Ferner sind erhöhte Ferritin-Werte im Blut nicht notwendigerweise mit einer Lebererkrankung verbunden. Auch hier gibt es eine Reihe von anderen Erkrankungen, die ebenfalls einen Einfluss auf die Ferritin-Konzentrationen im Blut ausüben.

Übersicht über Ursachen abweichende Ferritinwerte

Niedrige Ferritin-WerteEisenmangelanämie, Hypothyreose, Vitamin-C-Mangel oder Zöliakie; Schwangerschaft
Erhöhte Ferritin-WerteEndzündungen, Akutreaktion auf Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen, Krebserkrankungen, Hämochromatose, Mangelernährung
Erhöhtes Ferritin und Lebererkrankungen InfektionenHepatitis, Leberkrebs, Leberzirrhose

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Im Zusammenhang mit der Leber und Lebererkrankungen bietet das Bilirubin allerdings leider „Hinweise“. Es gilt auch nicht als klassischer „Leberwert“.

Bilirubin – der Name geht auf „bilis“ (lateinisch) die Galle und „ruber“ rot zurück. Der Bezug zur Galle stimmt zwar, aber Bilirubin hat mit der Farbe rot nur wenig zu tun. Gelb ist hier eher angesagt.

Aber Bilirubin ist ein Abbauprodukt eines roten Farbstoffs, dem Hämoglobin des Bluts (hier haben wir den Bezug zur Farbe rot). Und als solcher ist es ein Gallenfarbstoff, der der Galle eine gelbliche Färbung gibt.

Aufgabe des Bilirubins

Bilirubin fällt immer dann an, wenn rote Blutkörperchen, auch Erythrozyten genannt, altern und dann in Milz und Leber verstoffwechselt werden. Dabei werden die Bestandteile wieder verwertet.

Das Hämoglobin wird ebenfalls abgebaut. Über Zwischenstufen entsteht dabei Bilirubin, circa 300 Milligramm pro Tag insgesamt, wovon rund 80 Prozent aus dem Hämoglobin wiederverwerteter Erythrozyten stammen.

Dieses Bilirubin ist sehr lipophil und damit so gut wie in Wasser unlöslich. Als Transportvehikel im Blut dient dann das Albumin, an das es gekoppelt werden muss.

Eine andere Form der Umgestaltung in eine wasserlösliche Form erfolgt in der Leber. Hier wird es enzymatisch an Glucuronsäure gekoppelt und kann so ohne den Lösungsvermittler Albumin in einer wässrigen Lösung sich lösen.

Das an das Albumin gekoppelte Bilirubin wird daher auch unkonjugiertes oder indirektes Bilirubin genannt; das an die Glucuronsäure gekoppelte Bilirubin wird direktes Bilirubin genannt. Direktes Bilirubin wird mit der Galle in den Darm ausgeschieden und dann über Zwischenstufen bis zu 20 Prozent aus dem Darm in den Blutkreislauf rückresorbiert. Die restlichen 80 Prozent gehen mit dem Stuhl verloren.

Wenn jetzt die Konzentrationen von Bilirubin im Blut steigen, dann kann das zwei Gründe haben: Entweder fällt mehr abgebautes Hämoglobin an, was auf eine Bluterkrankung zum Beispiel hindeuten kann, oder das Entfernen aus dem Blut klappt aus unterschiedlichen Gründen nicht, was auf eine Störung der Galle hinweisen könnte.

Der Normalwert des Gesamtbilirubins im Serum liegt unter 1,2 mg/dl. Bei erhöhten Werten kann es zu einer Gelbsucht kommen (Hyperbilirubinämie), bei der sich das überschüssige Bilirubin in der Haut ablagert. Bei einer Verdoppelung des Normalwerts sind die Augen (Sclera – weiße Augenhaut) betroffen.

Erhöhen sich die Konzentrationen darüber hinaus, dann kommt es zur Gelbfärbung der Haut. Bei extrem hohen Konzentrationen verfärben sich auch die Organe. Als ein weiteres Symptom kann die Einlagerung des Bilirubins in die Haut ein unangenehmes Jucken (Pruritus) verursachen.

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Für Neugeborene ist ein erhöhter Bilirubinspiegel nicht Ungewöhnliches (ca. 60 Prozent aller Neugeborenen zeigen eine leichte Gelbsucht). Hier wird das fetale Hämoglobin abgebaut.

Da aber die junge Leber noch nicht „ordnungsgemäß“ arbeitet und auch noch die Ausscheidungskapazitäten eingeschränkt sind, kann es vorübergehend zu einer leichten Gelbsucht kommen. Schuld an diesem Szenario ist das Enzym, dass die Koppelung von Bilirubin mit der Glucuronsäure katalysiert, die Glucuronyltransferase.

Ihre Leistungskapazitäten entsprechen bei der Geburt des Kindes nur 1 Prozent einer Leber eines Erwachsenen. Da zu diesem Zeitpunkt aber die Blut-Hirn-Schranke noch nicht geschlossen ist, kann es zu Ablagerungen und damit zu Entwicklungsstörungen kommen (Kernikterus). Das in der Haut befindliche Bilirubin kann mit Hilfe einer Phototherapie in das wasserlösliche Lumirubin umgewandelt und somit schneller ausgeschieden werden.

Bei einer Erhöhung der Bilirubinwerte im Blut ist es sinnvoll, das Verhältnis von direktem und indirektem Bilirubin zu bestimmen. Denn falls das indirekte Bilirubin erhöht ist, liegt eine Erhöhung der Bilirubinproduktion vor.

Dem liegt zumeist ein verstärkter Blutabbau zugrunde. Sollte aber das direkte Bilirubin zu hoch ausfallen, dann sieht dies nach einer Störung der Bilirubinausscheidung aus. Ursache hierfür ist oft eine Cholestase (Gallenstau).

Daneben gibt es noch genetisch bedingte Störungen des Bilirubinstoffwechsels, die sehr selten sind und teilweise keinen hohen „Krankheitswert“ haben.

Wie bei den Transaminasen haben wir mit dem Bilirubin ebenfalls einen Parameter, der keine direkten Ursachen für seine erhöhte Blutwerte angeben kann. Auch hier müssen weitere Laborbefunde und weiterführende Untersuchungen das diagnostische Puzzle abrunden.

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Früher nannte man dieses Enzymsystem GOT für Glutamat-Oxalacetat-Transaminase. Heute wird es als AST, ASAT oder AAT bezeichnet, was für Aspartat-Aminotransferase steht.

Wichtig ist die genaue Kenntnis des Namens eigentlich nicht. Aber man sollte wissen, dass GOT und ASAT das Gleiche bedeuten.

Aufgabe des ASAT

Dieses Enzymsystem hat die Aufgabe, α-Ketoglutarat zu Glutaminsäure umzuwandeln. Diese Funktion ist wichtig für die Verwertung von Kohlenhydraten im Stoffwechsel und katalysiert auch den Abbau von einigen Aminosäuren in der Leber. Mehr dazu finden Sie in meinem Beitrag zum Leberstoffwechsel.

ASAT kommt primär in der Leber vor, aber nicht ausschließlich. Die Skelett- und Herzmuskulatur enthält ebenfalls ASAT.

Wenn der ASAT Wert erhöht ist…

Einige meinen, der ASAT Wert gehöre nur zu den Leberwerten. Das stimmt nicht ganz, denn zum Beispiel auch bei Verletzungen der Muskulatur oder bei einem Herzinfarkt wird ASAT freigesetzt und in das Blut abgegeben, was wiederum zu erhöhten Werten führt.

Wenn Blutproben unsachgemäß gelagert werden und die roten Blutkörperchen beginnen zu lysieren, dann kommt es ebenfalls zu Freisetzung von ASAT aus den Erythrozyten. Eine solche Probe würde ein verfälschtes Ergebnis abliefern.

Der ASAT Normalwert liegt bei 52 U/l (Einheiten pro Liter). Da Erhöhungen auch auf Muskelschäden beruhen können, also zum Beispiel ein Herzinfarkt die Ursache sein kann, bestimmt man zur besseren Beurteilung auch ALAT (GTP) Konzentrationen. Sind diese Werte ebenfalls erhöht, dann kann man mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit eine Schädigung der Leberzellen annehmen.

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Starke Erhöhung von ASAT kommen auch bei toxischen Leberschäden zustande, wie zum Beispiel durch Pilzgifte.

Alle Formen von Hepatitis sind eine weitere Ursache für erhöhte ASAT-Konzentrationen. Bei Gesunden bewirkt eine Therapie mit Antibiotika ebenfalls eine Erhöhung.

Wir alle wissen, dass Alkohol der Leber schadet. In Bezug auf ASAT lässt sich sagen, dass Alkohol mit der beste „ASAT-Booster“ von allen schädlichen Substanzen ist. Bei ausreichendem Alkoholgenuss steigen ASAT und ALAT in einem spezifischen Verhältnis zueinander an.

ASAT steigt deutliche schneller und höher an als ALAT. Aus diesem Verhältnis errechnet man einen Quotienten, den De-Ritis-Quotienten. Dieser liegt unter normalen Verhältnissen unter 1 (maximal 1).

Steigt dieser Quotient über 1, dann liegt der Verdacht auf einen Alkoholabusus nahe. Ein De-Ritis-Quotienten, der deutlich unter 1 liegt, beruht mit einiger Wahrscheinlichkeit auf einer Adipositas (hohes Übergewicht).

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Die Alanin-Aminotransferase wird meist mit ALAT oder ALT abgekürzt. Selten findet man noch die Abkürzung GPT (=Glutamat-Pyruvat-Transaminase) – eine frühere, nicht mehr gebräuchliche Bezeichnung.

Es handelt sich hier um ein Enzymsystem, das fast ausschließlich in der Leber vorkommt. Für sein Funktionieren wird als Coenzym das Vitamin B6 benötigt.

Die Aufgabe des ALAT (GPT)

Die Aufgabe von ALAT ist, L-Alanin zu Pyruvat und α-Ketoglutarat zu L-Glutamat zurückzuführen. Diese Reaktion ist wichtig für den Glukose-Alanin-Zyklus, der über das Pyruvat für die Gluconeogenese (Glucosesynthese) (mit-)verantwortlich ist. Lesen hierzu auch meinen Beitrag zum Leberstoffwechsel.

Wie ASAT wird auch ALAT mit Hilfe von Blutplasma beziehungsweise Blutserum bestimmt. Der Referenzbereich liegt bei maximal 50 U/l (Einheiten pro Liter). Da ALAT praktisch nur in der Leber vorkommt, deutet eine Erhöhung immer auf eine Schädigung des Organs hin.

Wenn der ALAT Wert erhöht ist…

Leichte Erhöhungen können auf eine Leberverfettung, Lebertumore, Lebermetastasen, Nekrosen, Cholangitis (Entzündung der Gallenwege) und einige weitere Erkrankungen hinweisen. Oftmals ist würde ich aber zuerst an Medikamente und Alkohol bei erhöhten ALAT Werten denken.

Aber auch eine Reihe von Virusinfektionen können die Werte leicht erhöhen. Hierbei handelt es sich nicht unbedingt um Viren, die eine Hepatitis auslösen. Ein prominentes Beispiel ist das Eppstein-Barr-Virus (EBV), das das Pfeiffersche Drüsenfieber auslöst.

Stark erhöhte ALAT Werte erhalten wir bei den meisten Hepatitis-Erkrankungen, Leberzirrhose, einer Stauleber und bei toxischen Ereignissen, wie zum Beispiel bei einer Pilzvergiftung. Eine kurzfristige Erhöhung tritt auch bei einem Herzinfarkt auf.
Es stellt sich jetzt die Frage, was man unter einer „leichten“ beziehungsweise „starken“ Erhöhung der ALAT-Werte zu verstehen hat.

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Eine Erhöhung um das Doppelte auf 100 U/l liegt immer noch im Bereich einer leichten Erhöhung. Auch eine Verdreifachung des Basiswerts, also eine Konzentration von 150 U/l, sind immer noch als bedingt akzeptabel anzusehen.

Handelt es sich jedoch um eine akute Vergiftung oder Entzündung der Leber, dann sind Werte von über mehreren Hundert U/l oder sogar über 1000 U/l möglich. Diese Werte sind in der Praxis sogar relativ häufig.

Auf der anderen Seite sind leicht erhöhte Werte von knapp über 120 U/l oder auch nur 75 U/l zwar im Augenblick nicht bedenklich. Aber sie können ein Signal sein, dass hier ein Prozess möglicherweise begonnen hat, der unbehandelt dann später Werte von 1000 U/l zeitigt, und damit zu einer behandlungsbedürftigen Erkrankung ausufert.

Dieses kleine Warnsignal könnte die Aufforderung Ihrer Leber sein, sich sofort um ihr Wohlergehen zu kümmern und Handlungen abzustellen, die diese Erhöhung provoziert haben und die Leber in der Folge so belasten, dass sie erkranken muss.

Das kann ein etwas überzogener Alkoholkonsum sein, das kann ein ernährungsbedingtes Übergewicht sein, bestimmte Medikamente und einige andere Dinge mehr, auf die ich unter anderem in meinem Buch „Die biologische Lebertherapie“ genauer eingehe.

Von daher ist es sinnvoll, auch geringfügig erhöhte ALAT Werte abzuklären, besonders wenn keine erkennbare Ursache dafür vorliegt. In diesem Fall sollte auch eine etwas engmaschigere Überwachung der Werte erfolgen, d. h. eine weitere Untersuchung nach nur wenigen Tagen. Denn in solchen Fällen handelt es sich oftmals um eine akute Entzündung.

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Wie ich im Beitrag „Die Rolle des Ammoniaks bei den Lebererkrankungen“, ist ein chronisch erhöhter Alkoholkonsum für ungefähr die Hälfte aller Leberzirrhosen verantwortlich.

Die Fruktose (der Fruchtzucker) wird als Problem überhaupt nicht erwähnt, was ich als unverständlich ansehe, aufgrund der sehr ähnlich ablaufenden biochemischen Vorgänge bei der Entgiftung von Fruktose und Alkohol durch die Leber. Man kann vielleicht sogar schon so weit gehen und die Aussagen, die für den Alkohol gelten, auch für die Fruktose gelten lassen – zumindest was die Leber betrifft.

Für Therapeuten ist es manchmal schwierig, beim Patienten ein Alkoholproblem zu erkennen. Denn es wird kaum ein Patient angeheitert in seine Praxis kommen oder vielleicht im nüchternen Zustand sich zu seinem Alkoholproblem bekennen.

Alkohol und die Leberwerte

Hier kann die Labordiagnostik einige Hinweise liefern. Wie im Beitrag zu dem Leberwert GOT – ASAT beschrieben, steigt beim Konsum von Alkohol der ASAT-Wert schneller als der von ALAT. Liegt dann der Quotient von ASAT/ALAT über 1, dann ist das ein Hinweis auf einen dauerhaften Alkoholkonsum seitens des Patienten.

Andere Parameter, wie HämoglobinTriglyceride und Harnsäure, sind ebenfalls erhöht. Aber hier sollte man wieder vorsichtiger werden, denn die Fruktose wird, genau wie der Alkohol auch, zu Triglyceriden und Harnsäure in der Leber abgebaut. Damit können solche erhöhten Werte auch auf einen chronischen Fruktosekonsum verweisen, ohne dass hier der Alkohol mit im Spiel wäre.

Im Beitrag „Die Leberwerte im Zusammenhang mit der MP Untersuchung“ stelle ich eine deutlich empfindlichere Methode vor, die sehr alkoholspezifische Ergebnisse liefert. Hierbei ging es um die Bestimmung von CDT (Carbohydrate-Deficient-Transferrin). Dieses „verunstaltete“ Glykoprotein nimmt nur unter Alkohol zu.
Allerdings braucht es seine Zeit, bis eine Erhöhung dieser Werte sichtbar wird.

Bei der Gamma-GT, ASAT und ALAT erfolgt die Veränderung der Werte nach oben fast auf dem Fuße. Das Gleiche gilt aber auch für die Normalisierung der Werte, nachdem der Alkoholkonsum unterbrochen wurde. Während Gamma-GT, ASAT und ALAT relativ schnell wieder auf „normal“ absinken, bleibt der CDT-Wert noch eine Weile auf seinem erhöhten Level und sinkt langsam in Richtung „normal“ ab. Nach 14 bis 17 Tagen hat sich der Wert, der über dem Normalbereich liegt, halbiert.

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Wie „träge“ sich der CDT-Wert verhält, zeigt folgendes Beispiel: Man genehmige sich täglich 60 Gramm Alkohol. Das erreicht man leicht durch 1,5 Liter Bier oder einer 0,7 Liter-Flasche Wein. Erst nach mehr als einer Woche wird man einen erhöhten CDT-Wert feststellen. Und es wird auch mehr als eine Woche dauern, bis dieser „entgleiste“ Wert zurück auf „normal“ sein wird.

Für einen Alkoholiker ist dieser Test der labordiagnostische „Lügendetektortest“. Denn eine tapfere und aufopferungsvolle Abstinenz vor dem kommenden Arztbesuch nutzt ihm überhaupt nichts mehr, um sein Laster zu verheimlichen.

Aber: Der Nachteil dieser Bestimmung ist, dass der Test aufwendig und teuer ist. Von daher wird er kaum Chancen haben, in das Repertoire der Standardtests für den Hausarzt aufgenommen zu werden. Und somit hat unser wackerer Alkoholfreund dann doch noch gute Chancen, mit guten Laborwerten davon zu kommen.

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